Por Gilberto Silva-Junior
Aqui abordo alguns pontos básicos da hipertensão portal, focando na hipertensão portal sinusoidal causada pela cirrose hepática. Ao final do texto, a bibliografia com os links para as publicações.
A síndrome de hipertensão portal (HP) é definida como o aumento patológico da pressão dentro do sistema venoso portal. É classificada como hipertensão portal pré-hepática, intra-hepática e pós-hepática. A HP intra-hepática é subclassificada em pré-sinusoidal, sinusoidal ou pós-sinusoidal. Sua principal causa é a cirrose hepática (hipertensão portal sinusoidal). O paciente pode apresentar uma fase pré-clínica, assintomática, antes de desenvolver sinais e sintomas clínicos característicos desta síndrome.
Atualmente, a medida do gradiente de pressão venosa hepática (GPVH), realizado através do cateterismo das veias supra-hepáticas, é o método de eleição para o diagnóstico da HP, além de possuir valor prognóstico. Por esse método minimamente invasivo, GPVH menor que 5mmHg é considerado normal, >5mmHg é diagnóstico de hipertensão portal sinusoidal e >10mmHg é denominado hipertensão portal sinusoidal clinicamente significativa. Pacientes com hipertensão portal pré-sinusoidal ou pós-sinusoidal costumam apresentar GPVH normal ou pouco elevado. A expressão "clinicamente significativa" é utilizada para definir o grupo de pacientes com maior risco de desenvolver complicações derivadas da HP, como, principalmente, encefalopatia hepática, desenvolvimento e rotura de varizes esófago-gástricas, ascite e carcinoma hepatocelular. Alterações laboratoriais, radiológicas, endoscópicas e elastográficas podem sugerir a presença de HP, como por exemplo níveis de plaquetas baixas, tamanho do baço aumentado e/ou presença de varizes esófago-gástricas.
O tratamento da HP baseia-se na prevenção e no tratamento das complicações. Dependendo de cada caso, a abordagem pode ser medicamentosa (como o uso de beta-bloqueadores não seletivos), endoscópica local (uso de bandas elásticas ou esclerosantes em varizes esófago-gástricas), minimamente invasiva (como a colocação de uma prótese que deriva o fluxo sanguíneo portal para a circulação sistêmica), cirúrgica (desvacularização, derivações porto-sistêmicas e etc) e, finalmente, o transplante hepático. É importante ressaltar que o tratamento da causa da doença hepática tem papel fundamental no tratamento da HP. Dessa forma, pacientes com cirrose alcoólica devem ser estimulados a deixarem a bebida alcoólica, os cirróticos por vírus da hepatite C devem ser tratados, bem como aqueles com vírus da hepatite B e etc.
O prognóstico se relaciona com o grau de HP e a situação clínica de cada paciente. Em pacientes com cirrose hepática, GPVH >10mmHg está relacionado a um maior risco de complicações pós ressecções de carcinoma hepatocelular, GPVH >12mmHg aumenta o risco de hemorragia digestiva relacionada a HP, GPVH >16mmHg com redução da sobrevida e GPVH >22mmHg com maior mortalidade nos pacientes com hepatite alcoólica aguda grave. A redução do GPVH para níveis menores que 12mmHg reduz o risco de complicações.
Nas futuras postagens, abordarei cada ponto da hipertensão portal de forma mais detalhada.
Bibliografia:
Bosch J,Abraldes JG, Berzigotti A, Garcia-Pagan JC, García-Pagan JC. The clinical useof HVPG measurements in chronic liver disease. Nat. Rev. Gastroenterol.Hepatol. 2009;6:573–82.
Silva-Junior G, Baiges A, Turon F, TorresF, Hernández-Gea V, Bosch J, et al. The prognostic value of HVPG in patientswith cirrhosis is highly dependent on the accuracy of the technique.Hepatology. 2015;n/a–n/a.
Ripoll C, Groszmann RJ, Garcia-Tsao G,Bosch J, Grace N, Burroughs A, et al. Hepatic venous pressure gradient predictsdevelopment of hepatocellular carcinoma independently of severity of cirrhosis.J Hepatol. 2009;50:923–928.
Ripoll C, Groszmann R, Garcia-Tsao G,Grace N, Burroughs A, Planas R, et al. Hepatic venous pressure gradientpredicts clinical decompensation in patients with compensated cirrhosis.Gastroenterology. 2007;133:481–8.
Moitinho E, Escorsell À, Bandi J,Salmerón J, García–Pagán J, Rodés J, et al. Prognostic value of earlymeasurements of portal pressure in acute variceal bleeding. Gastroenterology.1999;117:626–631.
D’Amico G, Garcia-Pagan JC, Luca A, BoschJ. Hepatic vein pressure gradient reduction and prevention of variceal bleedingin cirrhosis: a systematic review. Gastroenterology. 2006;131:1611–1624.
Rincon D, Lo Iacono O, Ripoll C,Gomez-Camarero J, Salcedo M, Catalina M V, et al. Prognostic value of hepaticvenous pressure gradient for in-hospital mortality of patients with severeacute alcoholic hepatitis. Aliment Pharmacol Ther. 2007;25:841–848.
Forner A, Bruix J. East meets theWest--portal pressure predicts outcome of surgical resection for hepatocellularcarcinoma. Nat. Clin. Pract. Gastroenterol. Hepatol. 2009;6:14–5.
Roberts S, Gordon A, McLean C, PedersenJ, Bowden S, Thomson K, et al. Effect of sustained viral response on hepaticvenous pressure gradient in hepatitis C-related cirrhosis. Clin. Gastroenterol.Hepatol. 2007;5:932–7.
Aqui abordo alguns pontos básicos da hipertensão portal, focando na hipertensão portal sinusoidal causada pela cirrose hepática. Ao final do texto, a bibliografia com os links para as publicações.
A síndrome de hipertensão portal (HP) é definida como o aumento patológico da pressão dentro do sistema venoso portal. É classificada como hipertensão portal pré-hepática, intra-hepática e pós-hepática. A HP intra-hepática é subclassificada em pré-sinusoidal, sinusoidal ou pós-sinusoidal. Sua principal causa é a cirrose hepática (hipertensão portal sinusoidal). O paciente pode apresentar uma fase pré-clínica, assintomática, antes de desenvolver sinais e sintomas clínicos característicos desta síndrome.
Atualmente, a medida do gradiente de pressão venosa hepática (GPVH), realizado através do cateterismo das veias supra-hepáticas, é o método de eleição para o diagnóstico da HP, além de possuir valor prognóstico. Por esse método minimamente invasivo, GPVH menor que 5mmHg é considerado normal, >5mmHg é diagnóstico de hipertensão portal sinusoidal e >10mmHg é denominado hipertensão portal sinusoidal clinicamente significativa. Pacientes com hipertensão portal pré-sinusoidal ou pós-sinusoidal costumam apresentar GPVH normal ou pouco elevado. A expressão "clinicamente significativa" é utilizada para definir o grupo de pacientes com maior risco de desenvolver complicações derivadas da HP, como, principalmente, encefalopatia hepática, desenvolvimento e rotura de varizes esófago-gástricas, ascite e carcinoma hepatocelular. Alterações laboratoriais, radiológicas, endoscópicas e elastográficas podem sugerir a presença de HP, como por exemplo níveis de plaquetas baixas, tamanho do baço aumentado e/ou presença de varizes esófago-gástricas.
O tratamento da HP baseia-se na prevenção e no tratamento das complicações. Dependendo de cada caso, a abordagem pode ser medicamentosa (como o uso de beta-bloqueadores não seletivos), endoscópica local (uso de bandas elásticas ou esclerosantes em varizes esófago-gástricas), minimamente invasiva (como a colocação de uma prótese que deriva o fluxo sanguíneo portal para a circulação sistêmica), cirúrgica (desvacularização, derivações porto-sistêmicas e etc) e, finalmente, o transplante hepático. É importante ressaltar que o tratamento da causa da doença hepática tem papel fundamental no tratamento da HP. Dessa forma, pacientes com cirrose alcoólica devem ser estimulados a deixarem a bebida alcoólica, os cirróticos por vírus da hepatite C devem ser tratados, bem como aqueles com vírus da hepatite B e etc.
O prognóstico se relaciona com o grau de HP e a situação clínica de cada paciente. Em pacientes com cirrose hepática, GPVH >10mmHg está relacionado a um maior risco de complicações pós ressecções de carcinoma hepatocelular, GPVH >12mmHg aumenta o risco de hemorragia digestiva relacionada a HP, GPVH >16mmHg com redução da sobrevida e GPVH >22mmHg com maior mortalidade nos pacientes com hepatite alcoólica aguda grave. A redução do GPVH para níveis menores que 12mmHg reduz o risco de complicações.
Nas futuras postagens, abordarei cada ponto da hipertensão portal de forma mais detalhada.
Bibliografia:
Bosch J,Abraldes JG, Berzigotti A, Garcia-Pagan JC, García-Pagan JC. The clinical useof HVPG measurements in chronic liver disease. Nat. Rev. Gastroenterol.Hepatol. 2009;6:573–82.
Silva-Junior G, Baiges A, Turon F, TorresF, Hernández-Gea V, Bosch J, et al. The prognostic value of HVPG in patientswith cirrhosis is highly dependent on the accuracy of the technique.Hepatology. 2015;n/a–n/a.
Ripoll C, Groszmann RJ, Garcia-Tsao G,Bosch J, Grace N, Burroughs A, et al. Hepatic venous pressure gradient predictsdevelopment of hepatocellular carcinoma independently of severity of cirrhosis.J Hepatol. 2009;50:923–928.
Ripoll C, Groszmann R, Garcia-Tsao G,Grace N, Burroughs A, Planas R, et al. Hepatic venous pressure gradientpredicts clinical decompensation in patients with compensated cirrhosis.Gastroenterology. 2007;133:481–8.
Moitinho E, Escorsell À, Bandi J,Salmerón J, García–Pagán J, Rodés J, et al. Prognostic value of earlymeasurements of portal pressure in acute variceal bleeding. Gastroenterology.1999;117:626–631.
D’Amico G, Garcia-Pagan JC, Luca A, BoschJ. Hepatic vein pressure gradient reduction and prevention of variceal bleedingin cirrhosis: a systematic review. Gastroenterology. 2006;131:1611–1624.
Rincon D, Lo Iacono O, Ripoll C,Gomez-Camarero J, Salcedo M, Catalina M V, et al. Prognostic value of hepaticvenous pressure gradient for in-hospital mortality of patients with severeacute alcoholic hepatitis. Aliment Pharmacol Ther. 2007;25:841–848.
Forner A, Bruix J. East meets theWest--portal pressure predicts outcome of surgical resection for hepatocellularcarcinoma. Nat. Clin. Pract. Gastroenterol. Hepatol. 2009;6:14–5.
Roberts S, Gordon A, McLean C, PedersenJ, Bowden S, Thomson K, et al. Effect of sustained viral response on hepaticvenous pressure gradient in hepatitis C-related cirrhosis. Clin. Gastroenterol.Hepatol. 2007;5:932–7.
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